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La physiopathologie dans la dermatite atopique

Découvrez les différentes physiopathologies liée à la dermatite atopique

Physician noting down symptoms of a patient

La dermatite atopique apparaît après une réponse immunitaire cutanée vis-à-vis d’un antigène (ou allergène). Elle est la conséquence de l’interaction de multiples facteurs : génétique, immunologique, barrière cutanée, environnemental.

La physiopathologie génétique

Concernant les facteurs génétiques favorisant une dermatite atopique, plusieurs anomalies peuvent être retrouvées. Les gènes « anormaux » dits « mutés » sont des gènes impliqués dans la fabrication de protéines participant à la fonction de barrière de la peau. Ces gènes vont être inactivés par la mutation. C’est-à-dire qu’ils ne vont plus être traduit en protéine. Il manque donc des composants au niveau cutané.

En revanche, même si le facteur génétique est un facteur nécessaire à la constitution d’une dermatite atopique. Une mutation seule ne peut pas entraîner une dermatite atopique. Elle va plutôt être responsable d’une hypersensibilité de la peau à développer des allergies vis-à-vis d’antigènes communs.

On peut d’ailleurs retrouver une certaine composante familiale. En effet, deux tiers des patients atteints de dermatite atopique ont un parent au premier degré atteint de dermatite atopique, d’asthme ou de rhinite allergique.

La physiopathologie immunitaire

Fonctionnement normal en deux phases

Concernant la composante immunologique, elle est médiée par les lymphocytes. On parle d’hypersensibilité retardée. Retardée, car elle nécessite un premier contact entre les cellules du corps et l’antigène (allergène). Afin que le corps prépare ses défenses contre celui-ci et fabrique donc des lymphocytes anti-allergène, en grand nombre en vue d’un prochain contact. C’est la phase de sensibilisation.

Lorsque le corps sera de nouveau en contact avec l’allergène, les cellules dendritiques ont pour rôle d’attraper l’antigène et de le présenter aux lymphocytes au niveau des ganglions lymphatiques. L’équivalent d’un commissariat avec tous les lymphocytes qui attendent de partir en mission. Par conséquent les lymphocytes spécifiques vont tout de suite être activés.

Par la suite, les lymphocytes s’activent et libèrent plusieurs substances, appelées cytokines (IL). Elles sont là pour dire au corps qu’il doit se défendre contre une menace extérieure. Ce sont les messages radio pour que les renforts arrivent. Et c’est ainsi que d’autres lymphocytes arrivent et entraînent en libérant eux-mêmes des cytokines une réaction inflammatoire locale et par la-même les lésions (eczéma). C’est la phase de réactivation.

Les lymphocytes ne sont pas les seules cellules de l’immunité concernée, elles sont essentielles, mais il en existe d’autres comme les macrophages (rôle d’éboueur de l’immunité), les polynucléaires etc.

Un déséquilibre de la réponse immunitaire

Lors de l’activation de la réponse immunitaire, celle-ci se fera majoritairement dans la dermatite atopique par les IgE. L’IgE ou Immunoglobuline E est une protéine de défense (anticorps) fabriquée par les plasmocytes. Il en existe plusieurs types avec des rôles différents. Ici l’IgE va aller se fixer sur d’autres cellules que sont les mastocytes et les polynucléaires basophiles. Ces deux cellules vont alors produire différentes cytokines, notamment l’histamine, impliquée dans les réactions allergiques communes.

La physiopathologie de la peau

La peau est composée de plusieurs parties avec, de l’extérieur vers l’intérieur : l’épiderme, le derme et l’hypoderme. Dans l’eczéma, la partie concernée est l’épiderme. C’est cette couche qui joue le rôle d’interface avec le monde extérieur.

Une diminution des lipides (graisses) cutanées constitutionnelle entraîne une sécheresse par un défaut d’hydratation.

Comme dit précédemment dans la partie génétique, certaines protéines sont impliquées car elles participent à l’architecture de la peau. L’une d’entre elle, la « fillagrine » est particulièrement impliquée dans la dermatite atopique. Elle a pour mission d’intervenir dans la fonction de barrière et d’hydratation de l’épiderme. Son absence entraîne donc une sécheresse cutanée et un défaut de protection vis-à-vis du milieu extérieur par une augmentation de la perméabilité. Cela favoriserait une réponse inflammatoire de la peau dès qu’elle est soumise à un faible facteur irritant.

Les facteurs environnementaux et la théorie hygiéniste

Le rôle de l’environnement est suggéré par une augmentation des pathologies allergiques dans les pays développés. Le corps étant moins soumis à des agressions extérieures du fait de l’amélioration des conditions d’hygiène et de santé. Il a perdu l’habitude d’être stimulé par de multiples agents extérieurs. Il y a alors une modification du système immunitaire qui entraîne une réaction disproportionnée face à des agressions extérieures : c’est l’allergie.

Par ailleurs, il peut y avoir également une aggravation dans le cadre de surinfection, de stress mécanique par des agents irritants. ( certains textiles, le tabac, certains produits cosmétiques, etc.)

Lien anatomo-clinique

Enfin, on a donc une peau qui se situe au carrefour de multiples interactions. Entre la génétique, l’immunité, ses propres composants et l’environnement qui a du mal à jouer son rôle protecteur. Ce qui va se traduire par un eczéma atopique : les lymphocytes T affluent et entraînent l’apparition d’un liquide inflammatoire entre les cellules (œdème intercellulaire) qui se traduit par l’apparition de vésicules. Parallèlement, les lésions directement induites par l’inflammation induiront une rougeur cutanée et des démangeaisons.

Le fait que la réaction inflammatoire est induite par une interaction traduit bien le fait que la maladie évoluera majoritairement par poussées entrecoupées de période d’accalmie et qu’ainsi les traitements différeront selon l’activité.

Article rédigé par Bastien Wouts, Rami El Halloumi et Andy Hugonnier

Sources :

Collège des enseignants en dermatologie de France édition Masson

https://evidal-vidal-fr.ressources.univ-poitiers.fr/recos/details/2731/dermatite_atopique_de_l_adulte/prise_en_charge : eVIDAL- MAJ 18/10/2018

http://allergo.lyon.inserm.fr/fiches_patientes/Comprendre_Dermatite_Atopique-Long.pdf Thérapeutiques en Dermato-Vénérologie # 213_Février 2012   J.F. Nicolas, A. Nosbaum, F. Berard

https://www.futura-sciences.com/sante/definitions/medecine-immunoglobuline-2431/

David Boothe W., Tarbox J.A., Tarbox M.B. (2017) Atopic Dermatitis: Pathophysiology. In: Fortson E., Feldman S., Strowd L. (eds) Management of Atopic Dermatitis. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1027. Springer, Cham

Dermato-info.fr Société française de dermatologie : 2009-03-17

Julie
Julie
Participante à la vie de l'Association Française de l'Eczéma en tant que chargée de communication.

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